Ashpërsia COVID-19: Grupi i gjakut mund të ndikojë në rrezik


Ashpërsia COVID-19: Grupi i gjakut mund të ndikojë në rrezik

  • Hulumtimi i fundit ka identifikuar një lidhje kauzale midis proteinave specifike të gjakut dhe rrezikut të shtrimit në spital, nevojën për mbështetje të frymëmarrjes ose rrezikun e Vdekja nga Covid-19 e rëndë.
  • Ndërsa disa proteina të gjakut shoqëroheshin me një rrezik të shtuar të COVID-19 të rëndë, të tjerët ishin mbrojtës.
  • Konfirmimi i gjetjeve dhe eksplorimi i zbatueshmërisë së tyre klinike do të kërkojë hulumtime të mëtejshme.

Të gjitha të dhënat dhe statistikat bazohen në të dhënat në dispozicion të publikut në kohën e publikimit. Disa informacione mund të jenë të vjetra. Vizitoni qendrën tonë të koronavirusit për informacionin më të fundit mbi pandeminë COVID-19.

Në fund të vitit 2019, shkencëtarët së pari identifikuan SARS-COV-2, virusin që shkakton covid-19. Që atëherë, vetëm në Shtetet e Bashkuara, ka pasur më shumë se 79 milion raste dhe mbi 950,000 vdekje nga sëmundja.

Shumica e njerëzve që zhvillojnë COVID-19 kanë simptoma të buta deri të https://harmoniqhealth.com/al/adamour/ moderuara, të tilla si ethe, të dridhura, gulçim, një dhimbje të fytit dhe një hundë të rrjedhshme, dhe këto vendosen pa trajtim të veçantë. Sidoqoftë, të tjerët kanë një rrezik të shtuar të sëmundjes së rëndë dhe vdekje nga Covid-19.

Shpesh, njerëzit me COVID-19 të rëndë kërkojnë shtrimin në spital me kujdes dhe ventilim intensiv.

Megjithëse kjo nuk është vërtetuar përfundimisht, shkencëtarët besojnë se një përgjigje imune tepër aktive dhe jonormale ndaj SARS-COV-2 mund të jetë përgjegjës për dëmtimin e parë në COVID-19 të rëndë.

Sistemi imunitar lufton viruset, bakteret, kërpudhat dhe substancat e tjera të huaja përmes përgjigjeve të lindura dhe adaptive. Kur patogjenët hyjnë në trup, sistemi imunitar i lindur lëshon qeliza të bardha të gjakut të quajtura leukocitet, si dhe enzima dhe qeliza vrasëse natyrore për të synuar dhe vrarë patogjenët.

Nëse sistemi imunitar i lindur nuk mund të neutralizojë patogjenin, siç është një virus, sistemi imunitar adaptiv prodhon limfocitet T, limfocitet B dhe antitrupat, të cilat posaçërisht synojnë virusin. Ato ndihmojnë "kujtesën" e sistemit imunitar, në mënyrë që të mund t’i përgjigjet shpejt infeksioneve të ardhshme me të njëjtin virus.

Ndryshueshmëria gjenetike e lidhur me imunitetin

Gjenetika ndikon në përgjigjen e sistemit imunitar të lindur. Dhe kështu, ndryshimet gjenetike mund të ndihmojnë në shpjegimin pse disa njerëz kanë më shumë të ngjarë të zhvillojnë COVID-19 të rëndë.

Hulumtimet e mëparshme kanë identifikuar marrëdhëniet midis faktorëve të ndryshëm gjenetikë, shtrimit në spital dhe nevojës për ventilim për shkak të COVID-19.

Studime të tjera kanë treguar ndryshime gjenetike midis proteinave të gjakut që modulojnë përgjigjen imune në individë të shëndetshëm.

Kjo bëri që autorët e studimit të ri të kthehen në të dhëna nga studimet e shoqatës në mbarë gjenomin. Ata kërkuan proteina të gjakut të lidhura me rrezikun e shtrimit në spital, nevojën për mbështetje të frymëmarrjes dhe vdekjen nga COVID-19 e rëndë. Ekipi ka botuar rezultatet e tij në Gjenetikën e JournalPlos.

bashkëautori i studimit Dr. Alish Palmos, nga Qendra e Kërkimit të Psikiatrisë Sociale, Gjenetike dhe Zhvillimore në King’s College London, shpjegoi për Medical News News se studiuesit shikuan mijëra proteina duke përdorur Randomization Mendelian.

"Randomizimi Mendelian përdor variante gjenetike të shoqëruara me një tipar, d.m.th., nivelin e proteinave, dhe mat efektin e tyre kauzal në rezultatet e sëmundjes, [duke shmangur] faktorët konfuzionues mjedisor, siç është mënyra e jetesës, të qenit i sëmurë fizikisht, etj."

Pasi të ekzaminojnë më shumë se 3,000 proteina të gjakut duke përdorur një mjet gjenetik, ata gjetën 14 proteina me efekte kauzale, duke përfshirë:

  • Proteinat e grupit të gjakut ABO dhe KEL
  • Proteinat e njohjes së antigjenit CD207 dhe SFTPD, strukturat në sipërfaqen e virusit të identifikuar nga sistemi imunitar
  • Molekulat ngjitëse të shitjes, SELE, PECAM-1, dhe SICAM-1, të cilat rekrutojnë të bardhën e virusit të virusit Qelizat e gjakut të quajtura neutrofile në vendin e inflamacionit
  • Transportuesit Rab14 dhe Atp2a3, të cilat janë proteina që lëvizin materiale nëpër një membranë qelizore
  • Enzimat GCNT4, C1GALT1C1, FAAH2, LCTL, të cilat janë proteina Kjo shpejton reaksionet kimike në një qelizë

për mbështetjen e frymëmarrjes, ose vdekjen nga COVID-19.

Nivele më të larta të FAAH2 treguan një 1.19 herë më shumë rrezik të shtrimit në spital.

Nivele më të larta të molekulave të ngjitjes PECAM-1, SELE dhe shitja uli rrezikun e shtrimit në spital, nevoja për mbështetje të frymëmarrjes, ose vdekje nga COVID-19 me 9-20%.

rritur ATP2A3, KEL, LCTL dhe SFTPD ishin të lidhura me uljen e rrezikut të shtrimit në spital, ndërsa nivelet më të larta të SICAM-1 u shoqëruan me një rrezik të zvogëluar të vdekjes ose nevojë për mbështetje të frymëmarrjes.

Aplikimet e ardhshme

Dr. Fady Youssef, pulmonolog, internist dhe specialist i kujdesit kritik në Qendrën Mjekësore të Kujdesit Memorial Long Beach, siguroi kontekst për MNT:

"Ky studim ofron disa [ide] në lidhje me mënyrat që ne mund të parashikojmë më mirë se cilët pacientë do të kenë një kurs më të keq […] dhe cilët pacientë janë […] të mbrojtur bazuar në gjenetikën e tyre."

Dr. Palmos u befasua që studimi nuk tregoi një lidhje midis "proteinave klasike pro-inflamatore", siç janë proteina reaktive C ose interleukin-6, dhe Covid-19 e rëndë. "Ishte gjithashtu befasuese të shiheshit një efekt kaq të qëndrueshëm mbrojtës të molekulave ngjitëse me COVID-19 të rëndë."

"Gjetjet tona mbështesin në mënyrë shkaktuese shumë studime vëzhguese që kanë sugjeruar që endokannabinoids të jenë mbrojtës kundër sëmundjes së rëndë dhe grupeve të gjakut të shoqërohen me rritjen e rrezikut të sëmundjes së rëndë." – Dr. Palmos

Pikat e forta të studimit përfshinin hartimin dhe përdorimin e tij të rastësisë Mendelian. Dobësitë përfshijnë besimin në të dhënat nga studime të tjera, të cilat mund t’i nënshtrohen gabimit pavarësisht masave të kontrollit të cilësisë.

Dr. Palmos deklaroi, "Studimet klinike te pacientët do të duhet të kryhen së pari për të konfirmuar gjetjet tona. Një studim i tillë është studimi i neuroshkencës covid-klinik, i cili po heton shkaqet prapa aspekteve të ndryshme të COVID-19. "

Dr. Youssef i tha MNT, "Pasi të filloni të aplikoni gjerësisht [të dhënat], atëherë e kuptoni ndikimin [të vërtetë]." Ai beson se ky studim "shton një pjesë tjetër në atë enigmë […] që do të informojë se cilat ndërhyrje do t’u ofroheshin pacientëve në varësi të profilit të tyre të rrezikut."

  • Gjaku/hematologjia
  • Sëmundjet infektive/bakteret/viruset